Основные проявления гиповитаминозов у взрослых и детей. Гиповитаминозы у детей

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1) Введение

2) Гиповитаминозы, причины их развития

3) Клиническая картина и лечение гиповитаминозов.

4) Профилактика гиповитаминозов

5) Заключение

6) Список литературы

1. Введение

Витамины - это низкомолекулярные органические вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма. Являются незаменимыми веществами и должны поступать в организм постоянно, ежесуточно, так как они не синтезируются в организме или образуются в недостаточном количестве. То есть витамины относят к незаменимым факторам питания. Потребность организма в небольших дозах витаминов объясняется тем, что они не являются ни строительным, ни энергетическим материалом, а входят в состав ферментов - биологических катализаторов - и оказывают на организм мощный биологический эффект.

Проблема гиповитаминозов в детском возрасте является в настоящее время довольно актуальной. По данным различных отечественных исследователей, при массовом обследовании детей выявлено, что почти у всех у них в той или иной степени отмечается недостаточное поступление с пищей различных групп витаминов.

Выделяются две основные большие группы причин гиповитаминозов в детском возрасте.

1. Причины, связанные с внешней средой, когда в продуктах питания, которые получает ребенок, содержится недостаточное количество витаминов.

2. Причины, связанные с неусвоением поступающих в организм витаминов, которое чаще всего бывает обусловлено генетическими заболеваниями и нарушением обмена веществ в организме.

Гиповитаминозы первой группы в раннем возрасте развиваются чаще всего вследствие продолжительного вскармливания козьим и коровьим молоком, несбалансированными по своему составу смесями, слишком позднего введения в рацион дополнительных продуктов питания (овощи, фрукты, соки, пюре).

В дальнейшем нарушения возникают, если ребенок находится на вегетарианской диете с недостаточным поступлением в организм мясных продуктов. При неправильном приготовлении продуктов для ребенка также теряется большая часть содержащихся в них витаминных веществ. Дефицит минералов и микроэлементов в питании также приводит к вторичному гиповитаминозу.

Кроме того, различные заболевания у детей сопровождаются нарушением обменных процессов, в том числе нарушением обмена витаминов, что приводит к их недостаточности.

2. Гиповитаминозы, причины их развития

Гиповитаминозы - это группа заболеваний, вызванных недостаточным поступлением в организм одного или нескольких витаминов, связанное либо с их недостаточным содержанием в пище, либо с неспособностью организма усваивать их.

Этиология. Принято выделять две основные группы факторов, обусловливающих развитие витаминной недостаточности:

1) экзогенные (внешние), приводящие к первичным (алиментарным) авитаминозам и гиповитаминозам;

2) эндогенные (внутренние).

Алиментарные (экзогенные) гиповитаминозы развиваются вследствие недостаточного поступления витаминов с пищей при длительном вскармливании коровьим (дефицит витаминов С, группы В, РР, D) или козьим (дефицит фолатов) молоком, при позднем введении овощных прикормов, соков, неправильном их приготовлении, недостаточном количестве фруктов и овощей (гиповитаминоз С), избытке углеводов в рационе, при большом потреблении рафинированных высококалорийных продуктов -- сахара, белого хлеба, кондитерских изделий (гиповитаминозы A, D, В, С), длительном вскармливании смесями, бедными жирами,-- разведениями коровьего молока (дефицит жирорастворимых витаминов А, К, D, а также С), при вегетарианстве (гиповитаминозы В12, D, В2), неправильном приготовлении и хранении пищевых продуктов (повторное подогревание, кипячение, длительное хранение и др.).

Особую группу составляют «медикаментозные» гиповитаминозы, возникающие при назначении сульфаниламидов и триметоприма (дефицит фолатов), дифенина и фенобарбитала (гиповитаминозы D, К, Вс), изониазида (гиповитаминоз В6), антибиотиков (гиповитаминоз К), минеральных масел (дефицит жирорастворимых витаминов A, D, Е, К).

Эндогенная витаминная недостаточность бывает:

1) резорбционной, т. е. обусловленной частичным разрушением витаминов в пищеварительном тракте или нарушением их всасывания:

2) диссимиляционной, т. е. возникающей вследствие нарушения усвоения витаминов тканями.

Резорбционный гиповитаминоз может быть связан с заболеваниями:

1)желудка (при пониженной кислотообразующей функции, особенно ахилии, разрушаются витамины В, С, РР, а при поражении дна желудка с нарушением синтеза гастромукопротеина нарушается всасывание витамина В12);

2)желчного пузыря (при недостаточном поступлении желчи желчно-каменной болезни, хронических гепатитов и циррозов развивается дефицит жирорастворимых витаминов А, К, Е, D);

3) кишечника (целиакия, другие синдромы мальабсорбции, энтероколиты приводят к гиповитаминозам А, К, Е, D, Н, С, группы В).

Диссимиляционный гиповитаминоз развивается при любых тяжелых и длительных инфекционных заболеваниях, особенно протекающих с высокой температурой; при избытке в питании углеводов, недостатке белков, большой физической нагрузке и др.

3. Клиническая картина и лечение гиповитаминозов

Несмотря на то, что витаминная недостаточность в организме сопровождается появлением общей клинической симптоматики в виде выраженной слабости, периодических эпизодов головокружения, снижения настроения и бессонницы, все же данные проявления не обладают специфичностью и не позволяют даже опытному врачу заподозрить наличие гиповитаминоза. Однако выраженный недостаток той или иной категории витаминов сопровождается появлением типичных признаков, знание которых позволяет вовремя начать обследование и лечение пациента с гиповитаминозом.
Витамин С (аскорбиновая кислота).

У детей старшего возраста развивается цинга. Разрыхленность и кровоточивость десен. Запах изо рта. Петехии вокруг волосяных сосочков. Экхимозы. Фолликулярный гиперкератоз (II тип). Анемия. Бледность кожи. Цианоз губ, носа, ушей, ногтей. Незначительная отечность стоп. Набухание межзубных сосочков. Кайма у шейки зубов. Выпадение зубов. Боли в ногах, особенно в подошвах. Болезненное увеличение эпифизов. При легких формах гиповитаминоза повышенная чувствительность к холоду, сонливость, раздражительность, быстрая утомляемость, вялость и слабость в ногах, гингивит.

У детей раннего и дошкольного возраста: скорбут. Клиническая характеристика: раздражительность, одышка, снижение аппетита, капризность, апатия, анорексия, субфебрилитет, внутримышечные и субпериостальные гематомы, болезненное увеличение эпифизов, на ребрах «четки», но более острые, чем рахитические. Ноги ротированы наружу и обездвижены (псевдопаралич), поза лягушки. Гиперестезия, болезненность при движениях и прикосновении к ребенку. Болезненное припухание диафизов костей. Анемия (из-за дефицита железа и фолатов). Судороги в ногах, медленное заживление ран. Если у ребенка нет зубов, то десны не кровоточат, но имеется гингивит. Петехии на ногах и спине, гематурия, мелена. Субфебрилитет. Отеки голеней. Гипотрофия.

Лечение: 200 --300 мг аскорбиновой кислоты в день (в первые дни парентерально 100 - 150 мг в сутки). Необходимо обеспечить прием следующих продуктов питания: свежие зеленые овощи, фрукты, шиповник, цитрусовые, ягоды (черная смородина, клюква). При кулинарной обработке пищи аскорбиновая кислота разрушается.

Витамин А (ретинол).

У детей старшего возраста: светобоязнь, ночная слепота -- гемералопия. Пятна Бито на роговице. Бледность кожи, ксероз конъюнктивы, ксероз роговицы, кератомаляция, ксероз кожи с фолликулярным гиперкератозом (I тип). Слепота. Склонность к гнойничковым поражениям кожи, образованию угрей. Сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей. Гипероксалурия, мутная моча, интерстициальная реакция почек, кальциевый нефролитиаз.

У детей раннего и дошкольного возраста: кератомаляция, сухость и гнойнички на коже, кератинизация слизистых оболочек и кожи; частые катары дыхательных путей, пневмонии; пиурии, гипероксалурия, поражение и нтерстиция почек, уролитиаз; рецидивирующий гнойный отит; анорексия, задержка прибавления массы тела и психомоторного развития, гипертензионно-гидроцефальный синдром, анемия, апатия, гепатоспленомегалия; дефект формирования эпифизов костей и эмали зубов.

Лечение: 500 ME витамина А -- 2 раза в день per os. При тяжелых формах дозу увеличивают до 25 000 ME в сутки (500 -1000 ME на 1 кг массы тела в сутки).

Витамин В1 (тиамин).

Бери-бери. Полиневриты --снижение подошвенных и коленных рефлексов, параличи разгибателей кистей и пальцев рук, стоп, охриплость голоса, мышечная слабость (проба с приседанием); спазмы мышц,голени, парестезия и покалывание, жжение в пальцах ног, стопах, боли по ходу нервов, потеря чувствительности, атаксия; энцефалопатия Вернике: головная боль. Психическая утомляемость. Расширение границ сердца, тахикардия, одышка, сердечная недостаточность застойного типа. В ранней стадии утомляемость, возбудимость, эмоциональная лабильность, парестезии. Потеря аппетита, запор. При «влажной» форме, кроме того, отеки нижних конечностей, а иногда и в серозных полостях. Анемия.

При выраженном дефиците данного витамина у детей раннего и дошкольного возраста: менингизм, судороги, кома, олигурия; возможна внезапная смерть; анорексия, рвота, апатия, бледность; застойная сердечная недостаточность, сердечные аритмии, отёки. При умеренном дефиците: яркость слизистой оболочки рта и языка, сглаженность сосочков, молочница, бледность и мраморность кожи; характерный малозвучный крик; мышечная гипотония, в том числе мышц передней брюшной стенки (неравномерное выпячивание брюшной стенки), синдром болтающейся головы, потоз век, боли в животе, гипоацидный гастрит, увеличение живота, запор; склонность к рвоте, срыгиванию; гиперестезии; парестезии; отдышка; тахикардия; вялость, апатия; раздражительность, нарушение концентрации внимания, сонливость или плохой сон; анорексия, задержка прибавления массы тела. Альбуминурия, цилиндрурия.

Лечение: 5 --10 мг витамина B1 2 раза вдень, а при выраженном дефиците и сердечной недостаточности, лучше внутри­мышечно (0,5 мл5% раствора).

Витамин В2 (рибофлавин).

Появляются заеды, трещины и корочки в углах рта (ангулярный стоматит), сухость, краснота или синюшность, болезненность губ (хейлоз); сухой ярко-красный язык (фуксиновый) с атрофированными сосочками. Васкуляризация роговицы, затуманенное зрение, жжение в глазах. Себорейный дерматит, дерматоз мошонки. Конъюнктивит, блефарит, светобоязнь, слезотечение. Анемия, гипоплазия костного мозга.

У детей раннего и дошкольного возраста: нормоцитарная анемия. Гипотрофия. Анорексия. Носогубная себорея, дерматит век, ушных раковин. Раздражительность и далее вялость, слабость, парестезии, атаксия, судороги, задержки роста, у детей раннего возраста клиническая картина стерта. Как правило, изолированного гиповитаминоза В2 не бывает. Чаще возникает полигиповитаминоз витаминов группы В.

Лечение: 0,005--0,01 г витамина В2 два раза в день; при тяжелых формах 2 мг внутримышечно 3 раза в день.

Витамин В5 (пантотеновая кислота).

Раздражительность, повышенная утомляемость, парестезии, параличи. Характерно чувство жжения пальцев, стоп, голеней. Иногда отмечаются судороги, недостаточность функции надпочечников.

Изолированный гиповитаминоз В5 не описан.

Лечение: 0,05--0.1 г пантотената кальция 3 --4 раза в день.

Витамин В6 (пиридоксин).

Понижение аппетита, беспокойство, раздражительность, парезы, атаксия, эпилептиформные судороги, сухой себорейный дерматит, хейлоз, глоссит, тошнота, рвота, лимфопения, микроцитарная анемия с включениям и в эритроцитах (вероятно, сидерофаги), оксалурия, инфекции. Типична триада: периферический неврит, дерматит и анемия. Возможна нефропатия из-за гипероксалурии.

У новорожденных -- судороги. Сухость кожных покровов, шелушение вокруг глаз, носа, губ, хейлоз, глоссит, фотодерматозы, экзема, неврологические расстройства (пугливость, повышенная возбудимость, судороги, периферический неврит), гипохромная анемия, рвоты, диарея, гипотрофия, задержка роста, гипероксалурия.

Лечение: 0.005 -0,01 г 4 раза в день под контролем ксантуренурии. В сутки 0,002 г пиридоксина на 0,001 г ксантуреновой кислоты. При судорогах 2,0 мл 5% раствора витамина внутримышечно.

Витамин В12 (цианокобаламин).

Мегалобластическая анемия, атрофический гастрит, глоссит, периферическая нейропатия, парестезии, поражение спинного мозга, диарея, выпадение волос.

У детей раннего и дошкольного возраста: мегалобластическая анемия и другие признаки, типичные для взрослых (кроме фуникулярного миелоза); лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов, тромбоцитопения. Гиперпигментация открытых участков кожи, отставание психомоторного развития, судороги, кома.

Лечение: 5 --8 мкг/кг внутримышечно через день.

Витамин Вс (фолиевая кислота).

Спру-глоссит, стоматит, гингивит, хейлоз, язвенный гастрит и энтерит, понос. Себорейный дерматит с гиперкератозом. Макроцитарная мегалобластическая анемия. Гиперсегментация нейтрофилов.Отмечается также задержка физического и умственного развития.

Лечение: 0,001-0,005 г фолиевой кислоты 2 раза в день; одновременно витамин В12.

Витамин РР (никотиновая кислота).

Пеллагра (шершавая кожа). Классическая триада -- три Д: дерматит, диарея, деменция. Неврастенический синдром (утомляемость, анорексия, головная боль, раздражительность, беспокойство, подавленность, заторможенность, понос (без слизи и крови), сухость и блеск губ, пеллагрический дерматоз, вначале припухлость и покраснение кончика языка, его боковых поверхностей и далее алый шершавый язы к вначале с гипертрофированными, а затем с атрофированным и сосочками,поперечными трещинами, отпечатками зубов, стоматит. Симметричная эритема на тыле кистей, на шее и других участках, подвергшихся солнечному освещению (пеллагрические перчатки, чулки, воротник, бакенбарды, галстук) Шелушение кож и вследствие гиперкератоза. Буро-коричневая пигментация на щеках и лбу.

У детей раннего и дошкольного возраста: «пеллагра без пеллагры». Анорексия. Уменьшение массы тела. Диарея. Афтозный и язвенный стоматиты, лакированный со сглаженными сосочками язы к, склонность к атоническим состояниям желудка и кишечника (метеоризм), диспептическим явлениям. Сухость кожи. Задержка развития психики, амимия, кататония, вялость, угасание сухожильных рефлексов, раздражительность, беспокойство, сменяющиеся депрессией, болезненность языка, губ. Анемия.

Лечение: 0,01--0,03 г ни котиновой кислоты 2 раза в сутки. При выраженном гиповитаминозе до 100 мг в сутки внутримышечно или внутривенно.

Витамин Е (токоферол).

Дефицит характерен для квашиоркора, гестозов, холестаза, гемохроматоза и лечения большими дозам и железа, чрезмерных физических нагрузок, ожогов: креатинурия, мышечная слабость, нарушения походки, парез глазодвигательных мышц, другие неврологические симптомы, гемолитическая анемия, дистрофические изменения в миокарде, бесплодие.

У недоношенных первых двух месяцев жизни отмечается триада: гемолитическая анемия (ретикулоцитоз, деформированные фрагментированные эритроциты), периферические отеки, тромбоцитоз. Повышенные потребности возникают у новорожденного на ИВЛ с высокими концентрациям и 0 2, дефицит может способствовать ретинопатиям, внутрижелудочковым кровоизлияниям, гипербилирубинемии, анемии, тромбоцитозу.

Лечение: внутрь или внутримышечно по 20 мг в сутки из 5%, 10%,30% масляных растворов.

Витамин К (филлохинон).

Дефицит развивается при холестазах, тяжелых поражениях печени, очень агрессивной антибиотикотерапии: кровоточивость по сосудисто-тромбоцитарному типу.

Развивается классическая поздняя гемолитическая болезнь новорожденных.

Лечение: викасол 1 м г/к г, но не более 5 мг в сутки -- 3 дня или витамин K внутрь, внутримышечно.

Витамин Н (биотин).

Дефицит возникает при злоупотреблении белком яйца (биотин связывается авидином): дерматиты с серым цветом кожи, облысение, сонливость, депрессия, галлюцинации, мышечные боли и гиперестезии, инфекции.

Лечение: биотин внутрь по 10 мг в день.

4. Профилактика гиповитаминозов

гиповитаминоз детский потребность клинический

Для профилактики развития изолированных и сочетанных гиповитаминозов необходимо обеспечить регулярное потребление витаминов. Нормы потребления детьми важнейших витаминов зависят от возраста (см. таблицу).

Нормы суточной потребности детей различного возраста в важнейших витаминах

(По книге «Организация лечебного питания детей в стационарах» / Под ред. А. А. Баранова, К. С. Ладодо. М.: Эвита-Проф., 2001. С. 80-81)

Витамины

Возраст детей

Витамин С

Витамин А

М-1100 мкг Д - 800 мкг

М-1000 мкг Д - 800 мкг

Витамин Е

М - 12 мг
Д - 10 мг

М - 15 мг
Д - 12 мг

Витамин D

Витамин В1

0,9 мг Для 6-летних школьников 1 мг

М - 1,4 мг
Д - 1,3 мг

М - 1,5 мг
Д - 1,3 мг

Витамин В2

1,0 мг Для 6-летних школьников 1,2 мг

М - 1,7 мг
Д - 1,5 мг

М -1,8 мг
Д - 1,5 мг

Витамин В6

М - 1,8 мг
Д - 1,6 мг

М - 1,8 мг
Д - 1,5 мг

Витамин РР

11 мг Для 6-летних школьников 13 мг

М - 18 мг
Д - 17 мг

М - 20 мг
Д - 17 мг

Фолиевая кислота

Витамин В12

В целях профилактики и при лечении витаминодефицитных состояний нужно позаботиться о своевременном приеме витаминов. Организм ребенка обеспечивается всеми необходимыми витаминами за счет естественных источников (то есть различных продуктов питания). Помимо регулярного приема основных витаминов необходимо позаботиться о том, чтобы ежедневный рацион питания состоял из достаточного количества белков, жиров, углеводов и минеральных веществ.

К сожалению, в зимний сезон получение витаминов из естественных источников практически невозможно (в зимнее время года в овощах и фруктах резко снижается содержание основных витаминов). Поэтому для покрытия потребности в витаминах выпускаются различные препараты в виде сиропов, суспензий, таблеток, жевательных таблеток, растворимых порошков, драже и т. д. В справочниках лекарственных средств изданий последних лет можно обнаружить свыше 120 поливитаминных препаратов.

Заключение

Гиповитаминоз является патологическим состоянием человеческого организма, при котором возникает дисбаланс между процессами поступления необходимого количества витаминизированных веществ и их расходования.

Данная патология отличается тем, что в большинстве случаев клинические признаки гиповитаминоза могут симулировать другие заболевания, однако лечение их будет не эффективным до момента установления верного диагноза.

Особенно опасна витаминная недостаточность, возникающая в растущем организме ребенка, так как дефицит витаминов в детском возрасте приводит к ухудшению здоровья, нарушению обмена веществ, повышенной утомляемости организма и замедленному развитию. Кроме того, дети с систематическим длительным недостатком витаминов в пище отличаются слабой иммунной системой, которая не способна противостоять воздействию среды и патогенных факторов.

Для обеспечения растущего организма ребенка витаминами необходимо придавать значение организации рационального питания. Организм ребенка насыщается витаминами при употреблении натуральных продуктов питания животного и растительного происхождения. В зимне-весенний период лучше обогащать рацион качественными соками и пюре, различными витаминными напитками. Помимо продуктов в рацион ребенка можно, предварительно проконсультировавшись с врачом, добавить витаминные комплексы.

Соблюдение таких простых принципов организации питания способствует нормальному физическому, нервно психическому развитию ребенка и укреплению его иммунного статуса.

Список литературы

1) А. А. Баранов, К. С. Ладодо «Организация лечебного питания детей в стационарах». М.: Эвита-Проф., 2001. С. 80-81

2) Шабалов Н.П. «Педиатрия» - учебное пособие. СПб 2007г

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

    Понятие витаминов как низкомолекулярных органических веществ, поступающих в организм с продуктами питания, их основные источники и определение потребности для нормальной жизнедеятельности человеческого организма. История исследований действия витаминов.

    презентация , добавлен 24.08.2013

    Инфекционное поражение легких как ведущая причина серьезной заболеваемости в младенческом и детском возрасте. Симптомы проявления пневмонии у детей различного возраста. Клиническое обследование детей с подозрением на пневмонию, характеристика лечения.

    доклад , добавлен 28.05.2009

    Сведения об источниках витаминов и их суточной потребности. Поступление витаминов в организм. Проявления их передозировок. Особенности водорастворимых витаминов. Характерные симптомы и виды гиповитаминоза, факторы его развития, лечение и профилактика.

    реферат , добавлен 11.06.2012

    Протекание процессов регенерации при лучевых ожогах, развитие дегенеративных изменений. Принципы этапного лечения обожженных. Особенности и причины ожогов в детском возрасте, их лечение. Локализация ожоговой поверхности, клиническое течение болезни.

    реферат , добавлен 28.05.2010

    Основные причины и предпосылки возникновения токсикозов у детей, методика оказания первой помощи в зависимости от их интенсивности, необходимость госпитализации. Клиническая картина и лечение нейротоксикоза и токсикоза с интенстинальным синдромом.

    реферат , добавлен 14.08.2009

    Сущность острого аппендицита, основные причины появления его в детском возрасте, классификация и разновидности. Этиология и патогенез заболевания, факторы риска и первейшие признаки. Клиническая картина острого аппендицита, методика его лечения.

    реферат , добавлен 27.05.2009

    Исследование особенностей кривошеи врождённого характера и мышечного происхождения. Клиническая картина и диагностика у детей первых дней жизни. Консервативное и хирургическое лечение заболевания. Основные причины и классификация нейрогенной кривошеи.

    презентация , добавлен 19.11.2014

    Патологическая анатомия пиелонефрита. Основные факторы развития воспаления в почке. Клиническая картина острого пиелонефрита. Диспансерное наблюдение детей с пиелонефритом и особенности их вакцинации. Современные подходы к лечению пиелонефрита у детей.

    контрольная работа , добавлен 16.06.2010

    Физиологическая роль витаминов для обмена веществ в организме, образование ферментов. Основные источники бета-каротина, тиамина, рибофлавина, пиридоксина и цианкобаламина, их фармакокинетика и фармакодинамика. Сущность гиповитаминозов и авитаминозов.

    презентация , добавлен 12.11.2011

    Причины возникновения запора. Запор у детей старшего возраста. Врожденные причины развития запора у детей. Запор у детей с лактазной недостаточностью. Лекарства для лечения запора у детей. Запор во время беременности: причины, лечение и профилактика.

Лечение гиповитаминоза у детей

Лечение детей, страдающих различными формами гиповитаминоза, включает в себя, прежде всего, рациональное питание. При смешанном или искусственном кормлении необходимо назначать адаптированные смеси, своевременно проводить коррекцию и прикормы (первый прикорм - овощной), не злоупотреблять углеводами, обеспечивать достаточное количество жиров и животных белков в рационе. Соблюдать технологию приготовления и хранения пищевых продуктов.

Медикаментозное лечение детских гиповитаминозов состоит в заместительной терапии , при этом лечебные дозы витаминов должны в 2-4 раза превышать физиологическую потребность ребенка. Исходя из того, что у детей чаще развиваются полигиповитаминозы рекомендуют поливитаминные препараты типа «Мультитабс», «Киндер-биовиталь гель».

При необходимости назначают монопрепараты витаминов:

Викасол (витамин К) внутримышечно - 1 мг/кг, но не более 5 мг в сутки 3 дня или витамин К внутрь;

Витамин В2 - 0,005-0,01 г 2 раза в день, при тяжелых формах -2 мг внутримышечно 3 раза в день;

Витамин В6 - 0,005-0,01 г 4 раза в день, при судорогах 2,0-5% раствора внутримышечно;

Фолиевую кислоту - 0,001 - 0,005 2 раза в день;

Витамин В12 - 5-8 мкг/кг внутримышечно через день;

Никотиновую кислоту (витамин РР) - 0,01-0,03 г 2 раза в день, при выраженном гиповитаминозе - до 100 мг в сутки внутримышечно или внутривенно;

Аскорбиновую кислоту - 200-300 мг в день (в первые дни парентерально 100-150 мг в сутки).


Профилактика гиповитаминоза


Профилактика гиповитаминозов у детей предполагает, прежде всего, правильное разнообразное питание ребенка с достаточным использованием овощей и фруктов особенно весной, когда чаще развивается дефицит витаминов.

При кормлении ребенка первых месяцев жизни коровьим молоком и его разведениями необходимо дополнительно назначать витамины С, А, РР, Е в дозах соответствующих суточным потребностям.

Следует учитывать, что потребность ребенка в витаминах увеличивается при инфекционных заболеваниях с повышением температуры, хронических заболеваниях органов пищеварения, дыхания, печени, почек, назначении антибиотиков и сульфаниламидов, а также в периоды усиленного роста и развития , во время прорезывания и смены зубов.

В связи с этим, с одной стороны, в комплекс лечения различных заболеваний обосновано включать витамины С, В1, В2, В6, А даже при отсутствии признаков гиповитаминозов, а с другой стороны , проводится витаминизация продуктов массового потребления - муки высшего и первого сорта (В1, В2, РР), маргарина (витамин А), молока (витамин С). В детских садах, больницах, родильных домах, санаториях витамин С добавляют в первые и третьи блюда.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ У ДЕТЕЙ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА



Роль витаминов для здоровья организма известна издревле. Например, древние египтяне знали, что печень помогает от «куриной слепоты». В 1747 году шотландский доктор Джеймс Линд открыл, что цитрусовые предотвращают цингу. В 1889 году врач из Голландии Христиан Эйкман обнаружил , что куры при питании вареным белым рисом заболевают бери-бери, а при добавлении в пищу рисовых отрубей излечиваются. В 1911 году польским ученым Казимиром Функом был выделен препарат, небольшое количество которого излечивало бери-бери. Препарат был назван Vitamine (от латинского vita - «жизнь» и английского amine - «амин, азотсодержащее соединение»), затем «e» из слова vitamine было изъято, так как открытый витамин C не содержал аминов. Уже в 1929 году Хопкинс и Эйкман за открытие витаминов получили Нобелевскую премию .

Витамины являются незаменимыми веществами, подавляющее большинство их не синтезируется организмом человека, и они поступают главным образом с пищей. Потребность в каждом конкретном витамине подвержена колебаниям, обусловленным действием различных факторов, которые учитываются в рекомендуемых нормах их потребления. Например, рекомендации ФАО/ВОЗ могут в значительной мере отличаться от таковых, приводимых, к примеру, в Великобритании, Франции, США и др. Однако неоспоримым является факт, что потребность в витаминах значительно возрастает у детей в период интенсивного роста, под влиянием некоторых климатических и погодных условий, приводящих к длительному переохлаждению, при резких перепадах температуры атмосферного воздуха, при интенсивной физической нагрузке, при нервно-психическом напряжении, после перенесения острых инфекций или хирургического вмешательства, при следовании ограниченным диетам, при болезнях желудочно-кишечного тракта и др. .

Основные причины гиповитаминозов - недостаток витаминов в пище, повышенный расход во время болезни, нарушение всасывания, распределения, переработки и выделения. Очень важно, что организм человека не способен запасать витамины на более или менее длительное время, полный набор витаминов должен поступать регулярно в соответствии с физиологической потребностью. Вместе с тем приспособительные возможности организма достаточно велики, и в течение определенного времени дефицит витаминов клинически не проявляется: расходуются витамины, депонированные в органах и тканях , включаются разнообразные компенсаторные механизмы обменного характера.

Необходимо помнить, что при кипячении молока количество содержащихся в нем витаминов значительно снижается. После 3 дней хранения продуктов в холодильнике теряется 30 % витамина С, а при комнатной температуре - 50 %. При термической обработке пищи теряется от 25 до 90–100 % витаминов. На свету витамин В 2 разрушается, а витамин А подвержен воздействию ультрафиолетовых лучей. Овощи без кожуры содержат значительно меньше витаминов. Высушивание, замораживание, механическая обработка, хранение в металлической посуде, пастеризация снижают содержание витаминов в исходных продуктах .

В последний месяц зимы и весной ребенок особенно остро ощущает нехватку витаминов в организме. Институт питания РАМН провел исследование, которое показало, что за последние годы содержание витаминов и минеральных веществ в овощах, фруктах, мясе, рыбе резко снизилось. За точку отсчета исследователи взяли 1963 год и выяснили, что с тех пор содержание витамина А в яблоках и апельсинах уменьшилось на 66 %. По данным Министерства сельского хозяйства США, в зелени содержание ценнейшего элемента кальция снизилось на 46,4 %, а в одном из самых богатых его источников - листовой капусте - на 85 %, содержание магния в петрушке, укропе, кинзе и сельдерее уменьшилось на 35 %, железа - на 41,5 %, а в говядине - на 28 % .

В яблоках, сорванных минувшей осенью, к весне витамин С разрушается на 50 %, в апельсинах, мандаринах и лимонах - на 30 %, а в зелени уже через сутки его запасы истощаются на 40–60 %. В картофеле к концу весны витамина С остается в 6 раз меньше по сравнению с исходным его уровнем . Также при этом отмечается дефицит пиридоксина и фолиевой кислоты: чтобы получить то же количество витаминов, что и осенью, в холодное время года нужно было бы съедать в 2–3 раза больше овощей и фруктов .

По данным исследований в Российской Федерации к концу XX века практически во всех регионах дефицит аскорбиновой кислоты среди детского населения достигал 70–100 %, а у 60–80 % детей обнаруживалась недостаточная обеспеченность такими важнейшими витаминами, как тиамин, рибофлавин, пиридоксин, ниацин и фолиевая кислота. Причины нехватки витамина D - дефицит солнечного света, недостаточное употребление продуктов питания, содержащих витамин D. Некоторые хронические болезни, особенно печени и почек, также могут приводить к развитию дефицита витамина D.

Витаминодефициты влияют на состояние и функционирование всех без исключения органов и систем человеческого организма, а обеспеченность витаминами и витаминный статус - это важнейшие показатели психосоматического здоровья. Недостаточное потребление витаминов крайне отрицательно сказывается на показателях общего физического развития детей, обусловливает постепенное развитие обменных нарушений и хронических заболеваний. Недостаточная витаминная обеспеченность отягощает течение респираторных заболеваний, других инфекционных болезней. К тому же антибиотики и сульфаниламидные препараты, нередко назначаемые при указанной патологии, подавляя микрофлору кишечника, нарушают эндогенный синтез витамина К, биотина и пантотеновой кислоты, а ацетилсалициловая кислота подавляет утилизацию фолата.

Классические авитаминозы в настоящее время встречаются весьма редко, более распространены гиповитаминозы. Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению с потребностями содержание витаминов в организме, а недостаточность одновременно нескольких витаминов называют полигиповитаминозом . Не имея явных клинических проявлений, субнормальная обеспеченность витаминами уменьшает адаптационные возможности организма, что выражается в снижении устойчивости к действию инфекционных и токсических факторов, физической и умственной работоспособности, замедлении выздоровления при острых заболеваниях, повышении вероятности обострения хронических болезней.

Так, недостаточность витамина В 1 (тиамина) приводит, главным образом, к поражениям нервной системы (периферические полиневриты) и сердечно-сосудистым расстройствам, клинические проявления которых при авитаминозе В 1 описаны как болезнь бери-бери. При гиповитаминозе В 1 отмечаются головная боль, боли в области сердца и в животе , раздражительность, тахикардия, понижение аппетита, тошнота, запоры.

Недостаточность витамина В 2 (рибофлавина) характеризуется поражением слизистой оболочки губ (хейлитом), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, в носогубных складках.

Недостаточность витамина В 6 (пиридоксина) проявляется раздражительностью, сонливостью, полиневритом, поражениями кожи и слизистых оболочек (себорейный дерматит, стоматит, хейлит, конъюнктивит, глоссит). В ряде случаев, в особенности у детей, недостаточность витамина В 6 ведет к развитию микроцитарной гипохромной анемии.

Недостаточность витамина В 12 (кобаламина) характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии, поражением нервной системы, органов пищеварения. К числу эндогенных факторов, определяющих развитие недостаточности кобаламина, относятся состояния, связанные с нарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой оболочки желудка, врожденные дефекты ферментных систем и др.).

Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты и ее производных) проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии, морфологически сходной с анемией при болезни Аддисона - Бирмера, изменениями белого ростка крови, поражением органов пищеварения (стоматит, гастрит, энтерит). Дефицит фолатов во время беременности является одной из причин невынашивания, развития анемии беременных и возникновения врожденных пороков у плода.

Цинга (болезнь Меллера - Барлоу) обусловлена абсолютным дефицитом витамина С. Гиповитаминоз С ухудшает самочувствие , физическую и умственную работоспособность, сопротивляемость инфекционным заболеваниям, отрицательному воздействию на организм вредных условий труда и окружающей среды. Дети чаще простуживаются, тяжелее болеют, хуже успевают в школе, с большим трудом переносят физическую нагрузку. Кроме того, дефицит аскорбиновой кислоты в организме повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Недостаточность витамина А (ретинола) приводит к генерализованному поражению эпителиальной ткани, характерным поражениям кожи, отличающимся сухостью, фолликулярным кератозом, заболеваниям дыхательных путей, а также нарушению сумеречного зрения. Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменением иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям.

Недостаточность витамина D (холекальциферола) распространена среди детей раннего возраста, у которых она проявляется клинической картиной рахита. Встречается ряд наследственных форм недостаточности витамина D у детей (псевдодефицитный витамин-D-зависимый рахит, синдром де Тони - Дебре - Фанкони и др.), хорошо известные педиатрам.

Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания крови и развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с угнетением синтеза протромбина и VIII, IX, X факторов свертывания крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин .

Одним из эффективных путей, позволяющих обеспечить оптимальное потребление витаминов, является включение в рацион витаминизированных пищевых продуктов, а также регулярный прием поливитаминных препаратов профилактического назначения.

Необходимо разнообразить пищевые рационы и включать в их состав все группы продуктов . Следует помнить, что потребление свежих овощей и фруктов, важность которого общеизвестна, именно мясо и мясные продукты являются основным источником витамина В 12 и богаты витаминами В 1 , В 2 , В 6 . Молоко и молочные продукты обеспечивают организм витаминами А, В 2 , злаковые - витаминами В 1 , В 6 , В 2 , РР, растительные жиры - витамином Е, животные жиры - витаминами А и D.

При выборе для ребенка поливитаминного препарата нужно обратить внимание на сбалансированность витаминов, входящих в его состав, удобство лекарственной формы, безопасность. К средствам, удовлетворяющим этим требованиям, относится Активал ® Кид производства АО «Береш Фарма» (Венгрия) в виде жевательных таблеток с 5 разными вкусами (малины, яблока, черешни, шоколада или ореха), изготовленный в соответствие со стандартами GMP.

– патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами); хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца. При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и др.

МКБ-10

E67.3

Общие сведения

Гипервитаминоз D - тяжелое заболевание, связанное с токсическим действием на организм повышенных доз витамина D, кальцификацией тканей и жизненно важных органов (сердца, сосудов, почек, печени и др.). Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета. Дети, перенесшие гипервитаминоз D, длительно отстают в физическом развитии, страдают вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, кардиомиопатией , кардиосклерозом , хроническим пиелонефритом . Точные данные о распространенности гипервитаминоза D отсутствуют; по некоторым данным он встречается у 1,5-2,5% детей, получающих витамин D.

Причины гипервитаминоза D

Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D.

Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО ; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.

Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина. Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов. Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию , внутричерепную родовую травму , ядерную желтуху , стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию , экссудативный диатез и т. д.

Патогенез гипервитаминоза D

Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз , повреждение клеточных структур.

Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов. Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах.

Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D. Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом. В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза . Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения.

Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны. В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени. Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций.

Классификация гипервитаминоза D

Клинические варианты гипервитаминоза D классифицируются по степени тяжести, периодам развития и течению. По критерию тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую степени гипервитаминоза D; по развертыванию клинической картины – начальный период, период разгара и период остаточных явлений (реконвалесценции).

Течение гипервитаминоза D может быть острым (длительностью до 6 месяцев), хроническим (свыше 6 месяцев). Исходом гипервитаминоза D нередко является кальциноз и склероз внутренних органов с развитием стеноза легочной артерии , мочекаменной болезни , хронической почечной недостаточности и др.

Симптомы гипервитаминоза D

Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни. При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии , нарушение сна , жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса. На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей - сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия , возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром . На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия , кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита . На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания - ОРВИ , пневмонии . В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка.

При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии , прогрессирующая дистрофия. Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит. Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.

Диагностика гипервитаминоза D

Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.

Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц , почек, печени , желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей , лейкозом .

Лечение гипервитаминоза D

Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром .

Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия. Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.

Прогноз и профилактика гипервитаминоза D

Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит , миокардит , острая почечная недостаточность и летальный исход. Хронический гипервитаминоз D у детей представляет опасность в плане развития нефрокальциноза, раннего атеросклероза , хронического пиелонефрита и последующей ХПН.

Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче 1 раз в 7-10 дней. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка.

О тяжести и нежелательности D-витаминной интоксикации в детском возрасте свидетельствует поговорка, бытующая среди педиатров: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D».

Содержание

Патологическое состояние вызывает нарушения функционирования организма. Столкнувшись с таким заболеванием, следует помнить, что самолечение при нем недопустимо и грозит множеством негативных последствий. Узнайте, какие клинические проявления свойственны той или иной форме недуга. Ознакомьтесь со схемами и методами лечения указанного заболевания.

Общие сведения о гиповитаминозе

В медицине этим термином принято понимать состояние витаминной недостаточности. Проявления дефицита необходимых веществ зависит от того, какого нутриента не хватает организму. Тем не менее, для всех форм гиповитаминоза характерны общие признаки. К таковым принято относить: быструю утомляемость, сонливость, снижение аппетита. Без адекватного лечения дефицит нутриентов может привести к авитаминозу – полному отсутствию определенных веществ .

На территории России от недостатка необходимых элементов страдают дети и старики. Распространен гиповитаминоз витаминов B6, B1, С. Бесконтрольный прием требующихся организму нутриентов способен вызвать явления интоксикации. Доподлинно установить, недостаточность каких веществ развилась, может только врач путем назначения пациенту лабораторных анализов.

Причины гиповитаминоза

Патологическое состояние относится к числу полиэтиологических заболеваний. Недостаточность нутриентов может возникнуть ввиду множества причин. Общими факторами дефицита принято считать нарушение всасывания микроэлементов и их разрушение в процессе термической обработки. Кроме того, авитаминоз и гиповитаминоз могут возникать вследствие ограничительного режима питания или преимущественного потребления продуктов, богатых углеводами. Другими причинами недостаточности нутриентов являются:

  • Гиповитаминоз С – патологическое состояние развивается у пациентов ввиду ограниченного поступления белка.
  • Недостаток витамина B1 – гиповитаминоз возникает при сильном стрессе, алкоголизме, диабете.
  • Нехватка рибофлавина (B2) – патологическое состояние нередко обуславливается приемом противотуберкулезных лекарств.
  • Гиповитаминоз витамина А – недостаточность нутриентов возникает ввиду неправильного питания, инфекционных заболеваний.
  • Дефицит цианокобаламина (B12) – патологическое состояние развивается вследствие недостаточного употребления продуктов животного происхождения.

Формы­

Происходящие в последние десятилетия благоприятные изменения рациона питания дали неожиданные последствия в виде широкого распространения среди населения явлений недостаточности нутриентов. Данный факт объясняется тем, что продукты подвергаются глубокой переработке, вследствие чего лишаются определенной доли полезных веществ . В зависимости от того, недостаточность какого нутриента развилась, выделяют следующие формы гиповитаминоза:

Название витамина

Причины гиповитаминоза

Глистные инвазии, нарушения функции надпочечников, щитовидной железы, беременность, лактация, недостаточное потребление продуктов животного происхождения.

Нарушение сумеречного зрения, ороговение кожных покровов.

Недостаточность нутриента может быть вызвана частым употреблением чая, кофе, рыбы семейства карповых, черники.

Гиповитаминоз витамина B1 вызывает склонность к рвоте,тошноте, раздражительность, боли в животе.

Патологии ЖКТ, отказ от мяса.

Себорейный дерматит, воспалительные явления на слизистых оболочках, анемия.

Гиповитаминоз развивается ввиду недостаточного потребления животного белка.

Недостаточность витамина РР проявляется пеллагрой, дерматитами, диареей, нарушениями тактильной и болевой чувствительности.

Нехватка аскорбиновой кислоты.

Быстрая утомляемость, мышечные спазмы, головные боли.

Нарушение всасывания нутриентов, прием медикаментов, анемия, гепатит, алкоголизм.

Недостаточность витаминов вызывает себорейное поражение шеи и головы, усталость, стоматит.

Гиповитаминоз витамина B7 развивается на фоне приема антибиотиков.

Миалгия, головная боль, быстрая утомляемость.

Отсутствие в рационе зелени.

Усталость, беспокойство, красный язык, седина.

Несбалансированная диета.

Недостаточность витамина B12 сопровождается отсутствием аппетита, запором или поносом, покалыванием в пальцах ног, рук.

Неправильное питание.

Кровоточивость десен, боль в мышцах, суставах.

Расстройства пищеварения, проживание в северных районах.

Гиповитаминоз Д провоцирует нарушение сна, ухудшение аппетита, рахит.

Отказ от потребления жиров.

Неврологические нарушения, гемолитическая анемия.

Гиповитаминоз F развивается вследствие несбалансированного рациона питания.

Недостаточность нутриента вызывает повреждения кожи, облысение, депрессии.

Заболевания кишечника, гепатобилиарной системы.

Нарушение свертываемости крови.

Симптомы гиповитаминоза

Клиника недостаточности того или иного нутриента своеобразна. Между тем существуют общие для всех форм гиповитаминоза симптомы: быстрая утомляемость, сонливость, раздражительность, плохой аппетит. Выраженный характер указанные проявления патологического состояния приобретают при значительной нехватке определенного нутриента. В большинстве случаев развивается полигиповитаминоз нескольких витаминов.

Гиповитаминоз витаминов

Симптомы недостаточности витаминов

Сухость кожного покрова с легким шелушением.

Недостаточность этой группы витаминов проявляется лоснящейся дермой с чешуйками.

Повышенная кровоточивость.

Утолщенный кожный покров с сеточкой трещин в зоне суставов.

Недостаточность витаминов провоцирует появление гусиной кожи на предплечьях, бедрах.

Желтушность дермы.

Трещины в уголках глаз.

Гиповитаминоз этих витаминов вызывает синюшность губ.

Поражение десен.

Диагностика недостатка витаминов

При любом подозрении на дефицит нутриентов назначается консультация гастроэнтеролога . Во время первичного визита врач проводит осмотр, анализирует жалобы пациента, уточняет анамнез жизни. На основе полученных сведений специалист ставит предварительный диагноз. При наличии современной лаборатории возможно специальное исследование, позволяющее выявить, недостаточность каких витаминов развилась. Кроме того, в план диагностических мероприятий по выявлению нехватки нутриентов включают:

  • общий анализ мочи, крови;
  • ЭФГДС;
  • биохимический анализ крови;
  • внутрижелудочную рН-метрию;
  • анализ кала.

Лечение гиповитаминоза

В случаях выраженной недостаточности нутриентов назначается заместительная терапия с использованием медикаментозных препаратов. На фармацевтическом рынке представлен большой выбор подобных средств. Специалисты рекомендуют принимать поливитаминные комплексы. Во избежание возникновения явлений недостаточности нутриентов пожилым и лицам в период реконвалесценции (выздоровления) после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний уместно принимать Ундевит по 2 драже трижды за сутки на протяжении месяца.

В случае пребывания человека в периоде акклиматизации, условиях умственного либо физического перенапряжения целесообразно использовать по 1 пилюле Аэровита курсом от 2 недель до 2 месяцев. Пациентам в период реабилитационного периода после тяжелой неврологической или сердечной патологии, хирургического вмешательства рекомендуется принимать Декамевит по 1 таблетке дважды за сутки на протяжении 20 дней. Недостаток витаминов группы В, А в среднетяжелой форме целесообразно устранять посредством приема Гексавита в дозе 1 драже 2 раза за день.

Гиповитаминоз Д у детей требует отдельного рассмотрения. Устранение недостаточности этого нутриента необходимо начинать при первых признаках рахита . Заместительная терапия проводится спиртовым либо водным раствором витамина Д в дозе 3000 МЕ курсом 45 дней. Затем рекомендуется уменьшить поступление препарата до 400 МЕ. В такой дозировке следует принимать нутриент каждый день на протяжении года. При ситуации, когда гиповитаминоз Д невозможно лечить медикаментами ввиду индивидуальной непереносимости, назначаются сеансы ультрафиолетового облучения.

Вид гиповитаминоза

Заместительная терапия с применением лекарственных препаратов.

Продолжительность курса лечения недостаточности нутриентов

Внутримышечное введение 10000 МЕ витамина А совместно с 20 мг рибофлавина.

Прием 30 мг токоферола ацетата за день с последующим уменьшением суточной дозировки витамина до 8 мг.

Пероральный прием 100 мг аскорбиновой кислоты за день.

Небольшая недостаточность нутриента устраняется путем перорального приема 30 мг синтетического витамина за сутки. Выраженный дефицит компенсируется посредством подкожного введения 20 мг Фитоменадиона в день.

Устанавливается индивидуально

Витаминов группы B

Суточная дозировка при выраженной недостаточности составляет: B1 – 10 мг, B9 – 1 мг, B6 – 50 мг.

По 0,2 мг синтетического аналога трижды за сутки.

Витаминотерапия продуктами питания

Залогом успешного преодоления явлений недостаточности нутриентов служит коррекция пищевого поведения. При сбалансированном питании в организм поступают не только витамины, но и вещества, необходимые для их полноценного усвоения и синтеза .


Диетотерапия гиповитаминоза предполагает включение в ежедневный рацион продуктов, содержащих максимальную концентрацию недостающих организму нутриентов.

Продукты

Печень, яичный желток, морковь, облепиха, морская рыба.

Витамины группы B

Говяжья печень, молочные продукты, мясо птицы, бобовые, икра, овес, бананы, рис.

Морепродукты, рыбий жир, сливочное масло.

Цитрусовые, смородина, малина, шиповник.

Растительное масло холодного отжима, греча, икра, зелень, мясо.

Капуста, шпинат, мясо, оливковое масло, козье молоко, зеленый чай.

Профилактика

Приобретайте зелень, овощи и фрукты по сезону для вашего рациона питания. Весной и осенью принимайте поливитаминные комплексы. Они обеспечивают суточную потребность организма в нутриентах, предупреждая возникновение явлений недостаточности. Медикаментозная профилактика гиповитаминоза показана при наличии в анамнезе достоверно перенесенного дефицита нутриентов. Кроме того, заместительная терапия лекарственными препаратами показана:

  • при беременности, грудном вскармливании;
  • в период умственного или физического перенапряжения;
  • после перенесенных инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств;
  • при адаптации к новым природным условиям.

Видео

От чего могут быть гиповитаминозы? Причин недостаточности витаминов в организме достаточно много.

1. Несбалансированный рацион ребёнка.

2. Неусваиваемость тех или иных витаминов.

3. Болезни желудочно-кишечного тракта.

4. Нарушение функционирования щитовидной железы.

5. Лекарственные средства, препятствующие усвоению витаминов.

6. Наличие хронических или скрытых болезней.

7. Нарушенный обменный процесс также послужит пусковым механизмом для развития гиповитаминоза.

8. Сниженный иммунитет.

9. Наличие глистов в организме ребёнка.

10. Генетические заболевания и патологии.

11. Плохая экология.

12. Длительные антибиотикотерапии.

13. Стрессы.

Симптомы

Клиническая картина гиповитаминоза будет зависеть от того, какого витамина не хватает.

Недостаток витамина А определяется по следующим признакам:

  • появление куриной слепоты;
  • сухость кожи с часто образовывающимися гнойниками;
  • у ребёнка могут портиться зубы, и появится сильная чувствительность зубной эмали;
  • нарушение качества сна;
  • апатия;
  • повышенная утомляемость;
  • отставание в росте;
  • снижение иммунитета.

Недостаток витаминов группы В можно распознать по следующим симптомам:

  • при недостатке витамина В1 возникают тяжёлые нарушения работы центральной-нервной системы (судороги, коматозное состояние). Со стороны сердечно-сосудистой системы будут выявлены только аритмии. При небольшом недостатке этого витамина наблюдается: мраморность слизистых оболочек; слабость мышц; развиваются гастриты; тахикардия; запоры;
  • при недостатке витамина В2 появится анемия, потеря массы тела, отсутствие аппетита, нарушение координации движений. Довольно часто возникают судороги; недостаток витамина В2 характеризуется стоматитами, появлением мокнущих заедов, кровоточивость губ в результате образования трещин. Первыми признаками недостатка витамина В2 будет светобоязнь, слезотечение, конъюнктивиты;
  • недостаток В6 проявится в виде судорог. Характерными признаками являются сухая, шелушащаяся кожа. Первыми признаками могут быть воспаление губ и языка. У ребёнка наблюдается беспокойство, возбудимость, плаксивость. Ребёнок не ест, возникает рвота, диарея;
  • основным симптомом появления недостатка витамина В12 является анемия. Также появятся: отставание в развитии, росте, припадки, потеря сознания;
  • при нехватке никотиновой кислоты отмечается понос, потеря веса, боль в животе, вздутие живота, эмоциональная нестабильность;
  • при нехватке витамина В3 появятся: жёлтый налёт на языке, ребёнок ночью будет бодрствовать, а днём спать, снижается функция надпочечников, появляется чувство онемения в руках и ногах.

Недостаток витамина С проявится в:

  • при выраженном недостатке аскорбиновой кислоты могу быть: апатия, вялость, кровоточивость дёсен, боли в мышцах;
  • при остром недостатке будут наблюдаться: выпадение зубов, появятся проблемы с сердечно-сосудистой системой, возникнут сбои в работе желудочно-кишечного тракта;
  • в тяжёлых случаях может развиться цинга;
  • нарушениях в дыхательной системе;
  • на коже появляются множественные кровоизлияния;
  • происходит деформация костей.

Кожа становится очень чувствительной. Поэтому при прикосновении ребёнок реагирует плачем.

Для недостатка витамина Е характерно: появление дерматитов, ломкость, тусклость волос, сухость и шелушение кожи, в тяжёлых случаях может произойти ороговевание слизистых оболочек, потеря тургора кожи, нарушение зрения, кровотечения в желудке, кишечнике, желтуха, анемия, повышается свёртываемость крови.

При недостатке витамина Д может быть отставание в росте и развитии ребёнка, рахиты, хрупкость костей.

В результате недостатка витамина К в растущем организме наблюдается появление геморрагической болезни крови, потеря нормальной свёртываемости крови.

Диагностика гиповитаминоза у ребёнка

Для диагностирования гиповитаминоза у детей проводится большое количество исследований и анализов.

  • Клинический и биохимический анализ крови.
  • Исследование мочи.
  • Проведение электроретинографии (для определения глазных болезней).
  • Исследуют сыворотку крови.
  • Рентген-исследование (обнаруживают патологические изменения в костях).

Осложнения

Последствия и осложнения могут быть:

  • Болезни кожи.
  • Атрофический гастрит.
  • Киста печени.
  • Злокачественное новообразование поджелудочной железы.
  • Остеомаляция.
  • Неправильная постановка ног (дисплазия).
  • Миопатии.
  • Паралич мышц глаза с последующим опусканием века.

Лечение

Что можете сделать вы

При подозрении на гиповитаминоз, необходимо обратиться за консультацией к врачу. Пересмотреть рацион питания ребёнка и дополнить его необходимыми витаминами.не перегружать ребёнка углеводами, обеспечивать сбалансированное поступление в организм жиров и белков. Соблюдать правила хранения продуктов. Стараться вести активный и здоровый образ жизни.

Что делает врач

Поставить диагноз «гиповитаминоз довольно затруднительно». Это связано с размытостью клинической картины. Врач выделяет один или несколько ведущих симптомов, собирает анамнез жизни и болезни. Назначает проведение лабораторных исследований. Далее ставится диагноз и назначается лечение. Выписывается диета для ребёнка. Также назначается приём витаминных комплексов. Проводится симптоматическое лечение.

Профилактика

Основными методами профилактики гиповитаминозов являются:

  • разнообразное питание;
  • свежие и качественные продукты;
  • своевременное лечение хронических заболеваний;
  • правильная обработка фруктов, овощей;
  • долгие прогулки на свежем воздухе;
  • приём витаминов в межсезонье.

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга гиповитаминоз у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить гиповитаминоз у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания гиповитаминоз у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание гиповитаминоз у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!