– воспалительный процесс в малом тазу, локализованный в яичниках и трубах (придатках). Причинами патологии являются бактерии и вирусы, проникающие в придатки, а основным провоцирующим факторам - переохлаждение, вследствие чего снижается общий и местный иммунитет. Заболевание проявляется разнообразной симптоматикой: от тянущих болей внизу живота и скудных выделений до сбоев менструального цикла и острых воспалительных явлений. Поэтому только всесторонняя диагностика, включающая лабораторные, дифференциальные и инструментальные методы исследования, помогает поставить правильный диагноз. Главным звеном лечения является специфическая этиотропная терапия, вне острой стадии немаловажную роль играет профилактика. Заболевание имеет и другие медицинские обозначения – аднексит, сальпингоофорит (от сочетания терминов «сальпингит» – воспаление фаллопиевых (маточных) труб и «оофорит» – воспаление яичников).

Общие сведения

Воспаление придатков может быть как двусторонним, так и односторонним, локализованным справа или слева. В настоящее время медики отмечают широкую распространенность заболевания. Среди пациенток чаще встречаются молодые женщины и девушки в возрасте до 30 лет, они же составляют и наибольшую группу риска. В первую очередь, это связано с большей половой свободой, значительным количеством половых партнеров, использованием КОК, заменивших барьерные методы контрацепции, существенно снижавшие риск попадания в половые пути возбудителей заболевания.

Коварность проблемы заключается еще и в возможности протекания воспаления придатков в стертой, скрытой форме. Последствия такого явления самые грозные – внематочные беременности , невынашивание , бесплодие . По мнению практикующих гинекологов и научных экспертов, воспаление придатков является одной из актуальных проблем современной гинекологии и требует самого пристального внимания. Во избежание тяжелых, сложно поддающихся лечению осложнений, в настоящем и будущем каждая женщина должна проходить регулярные осмотры у гинеколога и сообщать ему во время визита обо всех факторах, вызывающих тревогу или сомнения.

Причины воспаления придатков

Причинами болезни являются вирусы, бактерии и другие патогенные микроорганизмы, проникающие в верхние отделы женской половой системы (яичники, фаллопиевы трубы и связки) различными путями. Наиболее часто встречается восходящий путь распространения инфекции. В этом случае возбудитель патологии проникает из нижних отделов женской половой системы – шейки матки, влагалища, а также из инфицированных близко расположенных органов – уретры, мочеточников, прямой кишки. Чаще всего в этом случае возбудителями выступают кишечная палочка, гонококки , хламидии , стрепто-, стафилококки, грибки и их ассоциации. Частой причиной восходящей инфекции являются ЗППП (заболевания передающиеся половым путём), несоблюдение гигиенических норм, беспорядочная половая жизнь, нарушающие нормальную флору и местный защитный иммунитет влагалища.

Намного реже встречается нисходящий или вторичный путь попадания инфекции. Это возможно в случае существования острого воспалительного процесса вблизи от органов малого таза, например аппендицита , осложнённого перитонитом . Ещё одним редким способом распространения инфекции считается гематогенный путь (через зараженную кровь). Он сопряжен с начинающимся или развившимся сепсисом . Также причиной гематогенного инфицирования придатков может стать генитальный туберкулез , вызываемый специфическим возбудителем – палочкой Коха.

Процессы, локализованные с одной стороны, чаще всего вызываются такими возбудителями, как кишечная палочка, стрептококки и стафилококки. Палочка Коха и гонококк чаще приводят к воспалению придатков с двух сторон. Инфекционный агент, проникая в слизистую оболочку фаллопиевых (маточных) труб одним из вышеперечисленных путей, внедряется в нее, затем – быстро распространяется на прилегающие серозные и мышечные волокна. Далее процесс захватывает эпителий яичников и брюшину таза. При более широком поражении, включающем яичник и всю маточную трубу, возможно формирование тубоовариального абсцесса . Следствием воспаления придатков служат множественные спайки, ограничивающие подвижность, нормальную активность реснитчатого эпителия и сократительную способность маточных труб.

Основными факторами, провоцирующими манифестацию аднексита , являются переохлаждения , стрессы, иные состояния, негативно влияющие на иммунитет. Тем не менее, они не выступают первопричиной воспаления придатков и при отсутствии инфекции в организме не могут сами по себе спровоцировать возникновение патологии.

Классификация воспаления придатков

Заболевание может иметь как острое, так и хроническое течение (с возможными рецидивами или без них).

Картина острого воспаления придатков характеризуется выраженными симптомами. Это - острая боль, локализованная на стороне поражения органов или разлитая по всей брюшной полости, отдающая в прямую кишку, крестец, спину, значительное повышение температуры (38-40 градусов), выделения, в том числе гнойные. Данные лабораторных анализов показывают патологическое смещение формулы крови влево с резким возрастанием СОЭ и повышением лейкоцитов. Пальпация при осмотре на кресле выявляет «острый живот », механизм мышечной защиты, сильного напряжения. Возможны общие клинические проявления инфекционного поражения – рвота, диарея, слабость, падение АД и пульса, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, появление симптомов почечной недостаточности .

Клинические признаки хронического воспаления придатков – тянущие, временами усиливающиеся, болезненные ощущения в нижних отделах живота, периодический незначительный или умеренный подъём температуры тела (до 38 градусов), выделения различной степени интенсивности и окрашенности. Признаки появляются и исчезают циклически, рецидивы длятся до семи дней. В половине случаев диагностируется нарушение менструального цикла . Возможны меноррагии – менструации со значительной кровопотерей; метроррагии – кровотечения вне цикла, может развиться олигоменорея .

Симптомы воспаления придатков

Воспаление придатков имеет стадийное течение, как при острой, так и при хронической форме заболевания. Симптоматика и лечение на каждой стадии специфичны. Острое течение, как правило, дает четкую картину воспаления, которую можно отследить по патогномоничным симптомам болезни на каждой стадии.

Токсическая стадия характеризуется симптомами интоксикации организма. Характерны умеренно повышенная, высокая, иногда – очень высокая температура тела (до 40-41 градуса). Наблюдается озноб, вздутие и болезненность живота, дизурические расстройства (нарушенное мочеиспускание), диспепсические явления (понос, рвота). Со стороны половой системы отмечаются обильные выделения, сильные, локализованные или разлитые боли, возможны кровотечения. Симптоматика сохраняется в течение 1-1,5 недель, затем возможен переход заболевания во вторую (септическую стадию), полное выздоровление (при адекватной терапии воспаления придатков) или хронизация патологии (при частичном срабатывании механизмов внутренней иммунной защиты).

Септическая стадия характеризуется усугублением симптомов, слабостью, головокружениями, присоединением анаэробов с формированием гнойного тубоовариального образования с угрозой перфорации. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на органы малого таза и брюшины с возникновением пельвиоперитонита , угрожающего жизни пациентки.

Симптомы воспаления придатков в фазе хронизации в ряде случаев имеют невыраженный характер. Тупые, усиливающиеся боли возникают периодически, совпадают с той или иной фазой цикла. Наблюдаются незначительное повышение температуры, расстройства менструальной функции, проблемы в половой сфере (болезненный половой акт, снижение либидо и т. д.), ухудшение общего самочувствия и снижение трудоспособности. При длительно протекающем хроническом воспалении придатков без лечения могут возникать заболевания ЖКТ (колиты и пр.) и выделительной системы (пиелонефриты , рецидивирующие циститы и т. д.).

Осложнения воспаления придатков

Грозным осложнением острого воспаления придатков при несвоевременно начатой терапии может стать перитонит. Хроническое воспаление придатков часто осложняется бесплодием. Бесплодие смешанного генеза, причиной которого также является воспаление придатков, весьма сложно поддается излечению. Это обусловлено тем, что к снижению физиологической функции фаллопиевых труб (сократительной способности, нарушению деятельности реснитчатого слоя) или их полной непроходимости присоединяется гормональная дисфункция вследствие поражения яичников. Сбои в менструальном цикле, отсутствие овуляции приводят к серьезным функциональным и анатомическим изменениям в женской половой системе.

Формирование инфильтратов – частое последствие хронического воспаления придатков может осложниться развитием процессов склерозирования в маточных трубах. Это основная причина эктопической (внематочной) беременности, формирования болезненных спаек. Распространение патологии на соседние органы часто вызывает развитие холецистита (острого и хронического), колита, пиелонефрита.

Диагностика воспаления придатков

Могут быть применены инструментальные методы диагностики воспаления придатков: диагностическая лапароскопия помогает выявить гнойные образования в фаллопиевых трубах, исключить или подтвердить наличие спаечного процесса. Процедура позволяет объединить диагностическое исследование с проведением лечебных манипуляций. С помощью рентгенографического исследования матки с применением контраста – гистеросальпингографии определяется наличие патологических изменений труб и оценивается их проходимость.

Лечение воспаления придатков

Воспаление придатков в острой фазе лечится в стационарных условиях с соблюдением пациенткой постельного режима, физического и психического покоя, диеты на основе легкоусвояемой пищи, адекватного питьевого режима с оценкой выделительной функции. Основное лечение аднексита – антибактериальная этиотропная терапия в зависимости от диагностированного возбудителя заболевания: пенициллины, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды, фторхинолоны. При имеющемся риске присоединения анаэробной инфекции назначается сочетание различных групп антибиотиков, например, к вышеперечисленным препаратам добавляется метронидазол (внутривенно, перорально).

Консервативная терапия также включает обезболивающие препараты, средства, снимающие явления и последствия интоксикации (инфузионная терапия). При гнойном осложнении воспаления придатков применяется оперативное лечение. В первую очередь, предпочтение отдается малотравматичной гинекологической хирургии – лапароскопическим манипуляциям, эвакуации гнойного содержимого мешотчатого образования посредством пункции заднего свода влагалища с возможным последующим введением лекарственных препаратов. При далеко зашедшем воспалении, когда имеется риск гнойного расплавления, показано хирургическое удаление придатков .

После нивелирования острых признаков воспаления придатков назначается курс физиотерапевтических процедур: ультразвук , элекрофорез с применением препаратов Mg, K, Zn, вибромассаж . Эти же методы, наряду с этиотропной антибактериальной терапией, показаны при лечении воспаления придатков в хронической форме. Назначается санаторное реабилитационное лечение, способствующее рассасыванию спаечного процесса и препятствующее образованию спаек. Предпочтительны курорты, на которых в качестве лечебных процедур используется грязетерапия , парафинолечение , лечебные ванны и орошения сульфидными и хлоридно-натриевыми минеральными водами.

Прогноз и профилактика воспаления придатков

При своевременном первичном обращении с симптоматикой острого воспаления придатков и адекватной терапии полное клиническое выздоровление наступает примерно за 10 дней. Аднексит в стадии хронизации требует регулярных осмотров и поддерживающей терапии, санаторных и реабилитационных мероприятий, систематического контроля состояния пациентки.

В целях профилактики возникновения рецидивов воспаления придатков, особенно пациенткам из группы риска (пользующимся ВМС, имеющим неудачные беременности и аборты в анамнезе) необходимо исключать провоцирующие заболевание факторы – переохлаждения, стрессы, инфекции, передающиеся половым путём. Рекомендуется использовать рациональные методы контрацепции , своевременно проводить комплексную адекватную терапию болезней органов малого таза, учитывая возбудителей патологии. Посещение женской консультации минимум один раз в год для профилактического осмотра гинеколога должно стать нормой для каждой женщины, заботящейся о своем здоровье.

Мало кто из нас ни разу в жизни не болел простудой, не страдал от насморка, не получал ссадин и царапин. Все эти, можно сказать, безобидные неприятности со здоровьем, не говоря уже о более серьезных недугах, например, пневмонии или гастрите, связаны с патологическим процессом в органах или тканях, называние которому - воспаление. Стадии у него, как и у любого заболевания, существуют разные - от начальной, самой легкой и быстро лечимой, до последней, самой тяжелой и необратимой. Как возникает воспаление? Что в этот момент происходит в нашем организме? Как лечить воспаление? Какие при этом прогнозы и какие последствия? Мы постараемся понятно и подробно ответить на каждый из поставленных вопросов.

Суть воспаления

Заболеваний на свете - тысячи. Все они либо вызваны воспалительными процессами в органах человека, либо порождают воспаление. Стадии последнего при разных недугах могут меняться, причины возникновения - отличаться, признаки - не совпадать, но итог без должного лечения почти всегда примерно одинаков - необратимые изменения в здоровье, а порой и смерть. Однако воспаление имеет и хорошую сторону. Оно возникает в организме, чтобы его защитить. Эта функция формировалась миллионы лет, на протяжении всей эволюции человека. То есть воспаление - это такой патологический процесс, который развивается при любом повреждении, чтобы устранить раздражитель и восстановить ткани. Воспаление можно назвать пусковой кнопкой, включающей защитные действия организма и одновременно барьером, не позволяющим негативным процессам покидать воспаленный очаг. В нем скапливаются токсины, способные вызвать интоксикацию. При воспалении вырабатываются специфические частицы - эти токсины разрушающие. И еще одна полезная функция воспалений - при них вырабатываются антитела и укрепляется иммунитет.

Негатив тоже есть, и немалый. Такие процессы могут привести к срыву и создать угрозу для жизни человека.

Классификация

Не только по месту локализации (горло, желудок, легкие и так далее), но и по многим другим признакам медики классифицируют воспаление. Стадии у него следующие:

• альтерация;
• экссудация;
• пролиферация.

По форме протекания воспаления бывают:

• острыми (длительность от нескольких минут до нескольких часов);
• подострыми (период течения исчисляется днями и неделями);
• хроническими (появляются в случаях, когда не вылечивается острая или подострая формы, длятся годами, иногда пожизненно).

В какой бы форме ни был диагностирован воспалительный процесс, причины его возникновения следующие:

• инфекционные (вирусы, бактерии);
• токсические (воздействие вредных для здоровья химических веществ);
• аутоиммунные (выработка организмом ненужных антител или агрессивных клеток);
• гнойно-септические;
• травматические;
• паранеопластические (развиваются в основном при раковых заболеваниях);
• посттравматические;
• физические (например, температурные воздействия, неблагоприятные для организма).

Причины, по которым возникло воспаление, стадии и формы его протекания - это основные характеристики, по которым медики классифицируют заболевание. Так, пневмония - это инфекционное воспаление тканей легких, которое может быть острым и одновременно экссудативным. Разберем подробнее непонятные термины.

Как развивается воспалительный процесс

Стартом для любого являются такие изменения структуры клеток, а вместе с ними и органов в целом, при которых нарушается их нормальная жизнедеятельность. Это определяет признаки воспаления. В клетке под действием неблагоприятного фактора очень быстро начинаются изменения цитоплазмы, мембраны, ядра. Этот процесс активизирует выработку так называемых медиаторов - специальных биологических химических веществ, которые активизируют биохимические реакции, то есть рождают К медиаторам относятся гистамин, брадикинин, серотонин и многие другие специфические агенты. Все они несут ответственность за разные признаки воспаления. Так, гистамин приводит к расширению сосудов и увеличению проницаемости их стенок. Брадикинин и каллидин принимают участие в возникновении боли. На участке, где расширены сосуды, проявляется начальный признак воспалений - покраснение. Поскольку у расширившихся сосудов общая площадь сечения увеличивается, объемная скорость тока крови в них нарастает, а линейная падает. Это вызывает второй признак воспалений - скачок температуры.

В дальнейшем каждое звено цепной реакции характеризуется более тяжелым проявлением. Падение линейной скорости активизирует выработку эритроцитов, которые еще больше замедляют кровоток. Это увеличивает тромбообразование, при котором сосуды могут перекрываться полностью. Возникает так называемый стаз, являющийся причиной некроза тканей. После застоя крови в капиллярах начинается застой в венулах. Это приводит к накоплению в тканях экссудата. Появляется следующий признак воспаления - опухоль, а следом и еще один признак - боль.

Сквозь истонченные стенки сосудов начинают просачиваться лейкоциты, соли, белки (происходит экссудация). При этом лейкоциты движутся к фактору, вызвавшему воспаление, так как их основная роль заключается в фагоцитозе. В дальнейшем в воспалительном инфильтрате (месте, где скапливаются нехарактерные для него биологические элементы) часть клеток погибает, другая трансформируется, превращаясь, например, в макрофаги.

Подводя итог, можно выделить такие общие симптомы воспаления:

• покраснение;
• рост температуры либо в воспаленном участке, либо в организме в целом;
• опухание;
• болезненность.

Кроме того, к общим симптомам относятся:

• развитие лейкоцитоза;
• повышение показателя крови СОЭ;
• изменение иммунологической реактивности (ответ организма на внедрение и действие воспалительного фактора);
• признаки интоксикации.

Но у каждого заболевания существуют и свои специфические симптомы. Так, при пневмонии это кашель, при гастрите тошнота, иногда рвота, отрыжка, изжога, при цистите и так далее.

Стадия альтерации

Термин «альтеративное воспаление» в современной медицине уже практически не встречается, но пока еще существует в ветеринарии. Означает он патологические изменения в некоторых органах (почки, сердце, печень, мозг спинной и головной), при которых фиксируются некротические и в тканях (в паренхиме) без экссудации и пролиферации. Протекает альтернативное воспаление чаще всего в острой форме и может привести к полному разрушению органа.

Альтерация подразделена на два подвида - первичную и вторичную.

Первичная по своей сути - это результат от внедрения в организм источника воспаления. Вторичная - это реакция организма на вызванные воспалительным агентом повреждения. На практике обе они четких границ не имеют.

К заболеваниям, вызванным таким воспалением, относятся брюшной тиф, миокардит, дизентерия и прочие. Сейчас большинство медиков называют альтеративное воспаление некрозом.

Стадия экссудации

Экссудативное воспаление - это такой этап патологического процесса, при котором наблюдается выход из капилляров и других мелких сосудов в полости или в ткани тела различных жидкостей (экссудата). В зависимости о того, что именно выходит, различают следующие типы воспалительных процессов:

• серозный;
• фиброзный;
• гнойный;
• гнилостный;
• катаральный;
• геморрагический;
• смешанный.

Разберем каждый из них.

Серозный

Другое название недуга - серозное экссудативное воспаление. Это такой патологический процесс, при котором в экссудате выявляют не менее 2 % и не более 8 % белка сыворотки крови, а вот лейкоцитов буквально единицы. Возникает оно в слизистых и в серозных тонких, гладких и эластичных оболочках (например, в брюшине, плевре, перикарде). Воспаленные оболочки становятся плотными, мутными и шероховатыми. Симптомы воспаления выражены не ярко. У больного могут наблюдаться небольшая температура и несильные болевые ощущения. Причины данной патологии:

• химические вещества (интоксикации, отравления);
• физическое воздействие (травмы, включая ожоги и обморожение, укусы некоторых насекомых);
• микроорганизмы (палочки Коха, герпес, менингококк);
• аллергия.

Серозные воспаления бывают острыми либо хроническими.

Фиброзный

Данный вид воспаления характерен тем, что в экссудате наличествуют лейкоциты, моноциты, макрофаги, отмершие клетки и свертки фибрина - белка плазмы крови, составляющего основу тромбов. В воспаленной зоне происходит отмирание тканей и образование большого числа тромбоцитов, образуется тонкая фиброзная пленка, под которой активно начинают размножаться микробы. Фиброзное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. При крупозном пленка образуется на слизистых трахеи, брюшины, альвеол, бронхов. Она не прорастает в ткани, поэтому легко снимается, не оставляя ранок. При дифтеритическом пленка образуется на слизистых кишечника, пищевода, желудка. Она получается плотной, как бы сросшейся с расположенными под ней слоями, поэтому при ее удалении ранки остаются. «Воспаление по-женски» - так иногда называют подобный процесс в матке. Он может возникнуть по разным причинам - инфекции (гонорея, сифилис), переохлаждение, механические повреждения (аборт, роды), плохая гигиена. Во всех случаях при острой форме присутствуют боли в половых органах или внизу живота, выделения из влагалища, повышение температуры. Это может привести к заболеванию почек, сердца, эндокринной системы. Воспаление по-женски, которое носит хронический характер, может протекать без каких-либо заметных симптомов, но приводит к спайке маточных труб, бесплодию. Развивается такая форма, если женщина не долечивает до конца острое заболевание, а также при некоторых видах инфекции (например, гонококки), протекающих на начальных этапах практически бессимптомно.

Гнойный и гнилостный

Если в экссудате присутствует гной - специфическая субстанция, включающая гнойную сыворотку, тканевой детрит, нейтрофильные лейкоциты, эозонофилы, - воспаление сопровождают гнойные процессы. Вызываются они различными микроорганизмами, такими как гонококки, стафилококки и другие. Формы гнойного воспаления:

• абсцесс (нагноение);
• флегмона;
• эмпиема.

Абсцесс возникает или как самостоятельный воспалительный процесс, или как осложнение предшествующего заболевания. При этом образуется барьерная капсула, препятствующая распространению возбудителей в соседние ткани.

Флегмона отличается от абсцесса тем, что не имеет четко выраженных границ. Видов флегмон очень много. Это и подкожная, и межмышечная, и забрюшинная, и околопочечная, и многие другие. Если флегмона переходит на соседние участки тканей, может начаться сепсис.

Эмпиема несколько похожа на абсцесс, но при ней наблюдается значительное скопление гноя в полости тела, а защитная мембрана отсутствует.

Гнилостное воспаление перерастает из гнойного, если в очаг попадает гнилостная микрофлора. В таком случае возникает некроз тканей, вызывающий интоксикацию организма больного и характеризующийся гнилостным запахом. Такой вид воспаления возможен при обширных ранах, например, во время военных действий, а у женщин при неквалифицированных абортах. Как лечить воспаление в такой тяжелой форме? Только терапия правильно подобранными антибиотиками совместно с хирургической операцией может сделать прогноз благоприятным.

Геморрагический

Данный вид патологии является продолжением вышеуказанных воспалительных процессов и развивается, если увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов, вплоть до нарушения их целостности. При этом в воспаленное место попадает большое число эритроцитов, делающих экссудат темно-красным, почти черным по цвету, а если воспаление затрагивает органы ЖКТ, то их содержимое становится шоколадного оттенка. Вызывается геморрагическое воспаление бактериями, вирусами, иногда грибками, некоторыми химическими веществами и токсинами. Оно наблюдается при таких заболеваниях, как оспа, чума, сибирская язва.

Катаральный

Этот процесс не является самостоятельным, потому что образуется, когда к уже существующему экссудату добавляется слизь. Вызывается следующими причинами:

• инфекция (вирусы, бактерии);
• высокие или низкие температуры (ожог, обморожение);
• химические вещества;
• продукты неправильного метаболизма.

В качестве примеров можно назвать аллергический ринит (сенная лихорадка, или, по-народному, всем известный насморк), бронхит, перешедший в гнойно-катаральную форму, при которой воспалена бронхов и трахеи. Возможно ли и как снять воспаление данной формы в домашних условиях? Народная медицина советует применять ароматерапию (дышать маслами пихты, герани, эвкалипта и другими). При катаральном синусите удалять из носа слизь, делать промывания растворами соли, трав или простой воды, закапывать в нос сосудосуживающие средства. При катаральной ангине полоскать горло, при пить много теплой жидкости, делать дыхательную гимнастику, принимать отхаркивающие и противокашлевые средства. При любой локализации катарального воспаления проводят медикаментозную противовирусную терапию, но антибиотики применяют только по назначению врача и только при наличии осложнений, например, при развитии гнойного воспаления.

Пролиферативное воспаление

Эта форма наблюдается при всех видах воспаления, причем наиболее активна она на завершающих этапах заболевания. Термин «пролиферация» можно объяснить следующим образом: это новообразование, рождение клеток и целых клеточных структур. В основном такое происходит в период восстановления органа или ткани после перенесенного воспаления, когда мезенхимальные клетки вырабатывают фибробласты, а те, в свою очередь, синтезируют коллаген, что часто заканчивается образованием рубцов. Виды пролиферативного воспаления следующие:

Острый воспалительный процесс развивается стремительно. Для него характерны симптомы, указанные выше, а именно: покраснение пострадавшего участка, жар, опухание, боль, образование экссудата, нарушение циркуляции крови в капиллярах и венулах. Хроническое воспаление характерно тем, что при этой форме в одном месте начинают скапливаться активные макрофаги. Патологический процесс вызывают такие причины:

Острое воспаление при всей своей тяжести протекания заканчивается быстро (если только дело не доходит до гнойных абсцессов), тогда как хроническое мучает человека годами. Закончиться быстро оно не может по следующим причинам:

• макрофаги, являющиеся пусковым механизмом воспаления, живут очень долго;
• пока живы и сохраняют активность макрофаги, рассасывание гранулем невозможно.

Хроническое воспаление в стадии ремиссии больного практически не беспокоит и активизируется (наступает стадия обострения), когда в воспалительный очаг добавляются свежие высокоактивные макрофаги.

Какое воспаление опаснее: острое или хроническое

При всей своей кажущейся безвредности хронические воспаления являются наиболее опасными. Например, воспаление связок конечностей приводит к таким заболеваниям, как ревматоидный артрит, подагра, артрит и другие. Острая форма всех этих недугов проявляется болями, покраснением участка тела вокруг очага воспаления, повышением температуры. При переходе в хроническую форму боль возникает лишь под воздействием некоторых внешних факторов, например, погодных условий, высоких физических нагрузок или механических воздействий. Однако хроническая форма опасна необратимыми деформациями связок, хрящей, суставов, вовлечением в процесс соседних секторов костно-мышечной системы (например, при ревматоидном артрите затрагивается шейный отдел позвоночника), полным разрушением сустава и дегенеративным изменением в связках, что ведет к инвалидности. Воспаление связок конечностей может быть вызвано множественными причинами, среди которых:

• травмы;
• повышенные физические нагрузки;
• инфекции;
• нарушение обмена веществ.

Воспаление связок горла вызывается проникновением инфекции в ЛОР-органы, курением, переохлаждением, вдыханием вредных газов, сильным криком.

Острая форма проявляется болью в горле при разговоре и глотании, покраснением, повышением температуры, першением, охриплостью, но при правильном лечении недуг проходит быстро и без следа. Если же острая форма переходит в хроническую, у больного появляется одышка, отекает гортань, а хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии слизистой оболочки.

Как снять воспаление

Если организм достаточно сильный и способен противостоять воспалительному фактору либо этот фактор кратковременный и слабый (например, царапина на через пару дней проходит само. Можно лишь слегка помочь этому процессу, продезинфицировав место повреждения. В домашних условиях лечение воспаления слизистых горла и ротовой полости (наряду с медикаментозной терапией) проводится с помощью отваров ромашки, чистотела, календулы. Хорошо помогает полоскание раствором соды с добавлением к нему пары капель йода.

При хронических формах воспаления показана поддерживающая терапия, заключающаяся в создании для больного удовлетворительных условий, богатого витаминами питания, исключении опасных для здоровья раздражающих факторов (переутомление, переохлаждение, стресс и тому подобное). В периоды обострения проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.

Воспаление придатков у женщин – инфекционная патология, при этом процесс затрагивает яичники или маточные трубы, но не саму матку. Проникновение возбудителя инфекции в организм происходит различными путями.

Заболевание может продолжительно протекать без симптомов, иногда характеризоваться появлением болей внизу живота и нарушениями менструального цикла. Лечение направлено на уничтожение возбудителя и восстановления функции придатков матки.

Причины возникновения

Почему у женщин возникает воспаление придатков, и что это такое? В медицине данное заболевание называют сальпингоофоритом. Если воспаление затрагивает только маточные трубы, то диагностируют сальпингит. Воспалительный процесс, коснувшийся только яичников, называют оофоритом.

Развитие воспалительного процесса в придатках матки происходит под влиянием патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Различают два вида заболевания:

• специфический аднексит , вызванный дифтерийными бактериями, палочкой туберкулеза, гонококками;
• неспецифический сальпингоофорит , вызываемый вирусами, грибами, кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, микоплазмами, хламидиями и другими микроорганизмами.

Проникновение инфекции в придатки матки может происходить следующими путями:

• восходящим (патогенные микробы из влагалища проникают в матку, минуя шеечный канал, в трубы, а затем могут попасть в яичники);
• нисходящим (в брюшной полости уже имеется воспаление, которое постепенно переходит на здоровые ткани);
• гематогенным (микробы попадают в маточные трубы и яичники с кровью из других внутренних органов).

Вероятность возникновения воспаления придатков увеличивается при действии на организм провоцирующих факторов :

• переохлаждения;
• ослабления иммунитета;
• использования такого метода контрацепции, как внутриматочная спираль;
• незащищенного секса;
• родов или абортов.

• острой;
• хронической;
• латентной (бессимптомной, или вялотекущей).

Заболевание может быть диагностировано в любом возрасте. За помощью к врачам обращаются и юные девушки, не живущие половой жизнью, и пожилые женщины, у которых наступила менопауза.

Симптомы воспаление придатков

В случае развития воспаления придатков у женщин, наличие тех или иных симптомов зависит от определенных факторов:

• болезнетворности попавшего микроорганизма, его вида;
• от течения заболевания, будь то острый процесс, с резко выраженными симптомами, или хронический, со стертой, еле заметной симптоматикой;
• способности организма девушки противостоять микроорганизмам и бороться с воспалительным процессом, от состояния иммунной системы.

При острой форме женщины жалуются на следующие симптомы:

• напряженный живот в нижних отделах;
• , отдающие иногда в ноги или поясницу;
• повышенную температуру тела (она может достигать 39 градусов);
• изменение менструального цикла (возникновение внезапных кровотечений или задержка менструации);
• выделения из влагалища, отличающиеся от нормальных (они могут быть зеленовато-гнойными или желтоватыми, обильными или пенистыми).

Не до конца вылеченное заболевание в острый период может перейти в хроническое воспаление придатков, симптомы которого зависят от периода ремиссии или обострения. У каждой второй женщины с хроническим аднекситом наблюдаются следующие патологические изменения:

• нарушения менструального цикла;
• расстройство половой функции;
• сопутствующие заболевания органов мочевыделения ( , ) и др.

В период обострения все симптомы, характерные для острого аднексита, возобновляются.

Хронический аднексит

Хронический аднексит развивается вследствие несвоевременного или некачественного лечения острой формы заболевания, он протекает с периодическими сезонными обострениями. Данная форма воспаления придатков характеризуется наличием тупых, ноющих болей в нижней части живота, отдающих во влагалище и поясничную область. Пальпация живота определяет умеренную болезненность.

В связи со структурными и функциональными преобразованиями в яичниках (отсутствие овуляций, гипоэстрогения) хроническое воспаление придатков у женщин сопровождается нарушением менструального цикла, которое проявляется олигоменореей (скудными месячными), полименореей (обильными месячными), альгоменореей (болезненными месячными). Также пациентки могут жаловаться на отсутствие или снижение полового влечения, появление болей во время полового акта.

Диагностика

Вышеперечисленные симптомы могут присутствовать и при других заболеваниях половых органов, поэтому поставить точный диагноз может только гениколог после осмотра пациентки, собранного анамнеза, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

• УЗИ матки и придатков;
• ПЦР-диагностика (мазок из влагалища), позволяющая установить половые инфекции;
• кольпоскопия (осмотр влагалища и его стенок);
• бакпосев;
• томография;
• лапароскопия.

Признаки воспаления придатков можно определить по результатам анализа крови. При воспалительных процессах формула крови значительно меняется, . Кроме того, при гинекологическом осмотре на приеме у гинеколога, женщина ощущает сильную боль в области яичников и матке.

Последствия

Любое воспаление придатков опасно тем, что возможны следующие осложнения:

• перерастание в хроническую форму;
• бесплодие, как результат спаечного процесса, при котором возникает непроходимость маточных труб и ановуляция;
• довольно высокий риск внематочного зачатия;
• гнойное осложнение (тубоовариальное образование) – гнойное расплавление яичников и трубы с последующим абсцессом.

Профилактика

1. Регулярно посещать гинеколога, не противясь осмотру на кресле, сдавать мазки.
2. Избегать переохлаждений, одеваясь с учетом погоды, переодеваясь после плавания, избегая сидения на холодных предметах.
3. Если необходимо прерывание беременности, делать это на раннем сроке или с помощью медикаментов, или мини-аборта (избегать выскабливания).
4. Вылечить зубы, кишечник и другие очаги хронической инфекции.
5. Использовать барьерные методы контрацепции.
6. Своевременно лечить гинекологические заболевания.
7. Соблюдать правила здорового питания.
8. Соблюдать правила интимной гигиены.
9. Избегать спринцевания.
10. Избегать стрессов.

Таким образом, воспаление придатков – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения, которое предполагает строгого выполнения врачебных предписаний.

Лечение воспаления придатков

При диагностике воспаления придатков лечение у женщин должно быть комплексным: сочетание медикаментозных препаратов с физиотерапией, гинекологическим массажем, остеопатией, физиотерапией.

Основным моментом в терапии воспаления являются антибиотики. Они подбираются с широким спектром действия и максимальным периодом полураспада. Помимо этого, самой женщине необходимо следить за своим образом жизни (правильное питание, воздержание от половой жизни, физкультура, следует отказаться от курения и алкоголя).

Болезнь запускать нельзя, так как воспалительный процесс скоро переходит в хроническую стадию, что приводит к бесплодию.

Антибиотики при воспалении придатков

Антибиотики при воспалении придатков – это первое и главное условие, которое должно быть выполнено для благоприятного исхода болезни. Чем лечить воспаление придатков, дозировку и количество приемов для каждой конкретной женщины определяет специалист, однако мы приведем Вам чаще всего назначаемые пары лекарственных средств:

1. Производные нитроимидазола (например, Метронидазол) с целью устранения анаэробной флоры, способной жить в бескислородной среде, например гонококки (возбудители гонореи);
2. Ингибиторзащищенные пенициллины (Амоксиклав), цефалоспорины 3 поколения (Цефтриаксон), макролиды (Эритромицин) и др., которые воздействуют на аэробную (живущую в кислородной среде) флору;
3. Противогрибковые препараты (например, Дифлюкан, Нистатин).

Первые трое-четверо суток до нормализации состояния все эти препараты вводят в виде инъекций. Потом можно переходить на таблетированные формы и снизить дозы.

Сопутствующее лечение

Кроме назначения антибактериальных препаратов, проводится дезинтоксикационная терапия (внутривенные инфузии солевых растворов, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и прочих в объеме 2 – 3 литров).

Купирование болей, и уменьшение воспалительного процесса проводится с помощью в форме таблеток. Это Диклофенак, Ибупрофен, Кетарол и другие препараты. Обязательно назначают витамины С и В, а также таблетки от аллергии.

При снятии острого процесса и в лечении хронического воспаления придатков вне обострения широко используются физиопроцедуры: электрофорез меди и цинка по фазам менструального цикла, электрофорез с лидазой или йодом, ультразвук, импульсные токи высокой частоты (СМТ, ДДТ). Также в восстановительном лечении используют иммуномодуляторы, аутогемотерапию, инъекции алоэ, ФИБСа, Лонгидазу и прочее. При хроническом аднексите показано санаторно-курортное лечение – грязи, парафин, лечебные ванны и спринцевания.

Свечи при воспалении придатков

Для уменьшения таких признаков, как воспаление, боль, отеки, и температура применяются специальные свечи, которые способны снять воспаление. Могут назначить и такие свечи, которые способны укреплять иммунитет, а это очень важно при любой болезни. Также такие препараты очищают организм от вредных веществ.

Все свечи назначает врач, но в любом случае такое лечение будет дополнительным.

Народные средства

В домашних условиях можно использовать некоторые народные рецепты:

1. Возьмите по 4 чайных ложки мелко нарезанных корней крушины, чернобыльника и пиона, прибавьте по 3 чайных ложки корней кровохлебки и девясила. После этого 2 столовых ложки получившиеся смеси залейте полулитром кипятка. Кипятите с полчаса на медленном огне, а после дайте остыть в течение получаса. После процедите и можете для вкуса добавить немного меда. Принимать средство следует по полстакана 3–4 раза в день.
2. Одну столовую ложку измельченной сухой травы боровой матки залить стаканом кипятка . Настоять 2 часа. Процедить. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день за полчаса до еды. Курс лечения – 1 месяц. После месячного курса лечения аднексита боровой маткой желательно пить 2 месяца другой настой – из травы ярутки полевой. 1 ст. л. травы залить стаканом кипятка, настоять 4 часа, процедить. Пить по 1 ч. л. за 30 минут до еды 4 раза в день.
3. Бульденеж следует собирать в самом начале цветения (пока в них не завелись насекомые). Настойка из них обладает отличными антисептическими, противовоспалительными и противоболевыми свойствами. Литровую банку заполняют шарами-соцветиями, заливают водкой и отправляют на 15 дней в темное прохладное место. Этой настойкой растирают низ живота, а соцветия прикладывают в виде компрессов.
4. Взять цветки мать-и-мачехи, донника, золототысячника в одинаковых пропорциях . Смешать, предварительно измельчив, залить кипятком, дать настояться в течение часа, после этого процедить отвар через марлю и пить по полстакана дважды в сутки. При лечении рекомендуют воздержание от полового акта.

Помните, что народные средства являются лишь дополнением, и никак не могут заменить медикаментозную терапию назначенную специалистом.

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.